En esta novena bibliografía voy a volver a hablar del
trabajo de campo, que trata sobre la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa,
centrándome esta vez en la colitis y su etiopatogenia.
En su forma habitual, la CU afecta principalmente a la
mucosa del colon. Suele comenzar en el recto y progresa proximalmente, hasta
afectar en algunas ocasiones a todo el colon. El curso de la enfermedad
presenta generalmente remisiones y exacerbaciones, aunque existe un pequeño
porcentaje de pacientes que padecen la CU fulminante que afecta a las capas
profundas de la pared intestinal y evoluciona hacia un megacolon tóxico. Además
de la afectación intestinal, la CU puede producir manifestaciones sistémicas.
El proceso comienza con la inflamación de la base de las
criptas de Lieberkühn. Esta inflamación ocasiona un daño en las células
epiteliales de las criptas, provocando la migración de leucocitos hacia éstas y
ocasionando la formación de abscesos. Al confluir los abscesos de una zona, se
propaga el proceso inflamatorio, provocando necrosis epitelial. El resultado es
la ulceración y la denudación de la mucosa. La mucosa que rodea las
ulceraciones aparece “apilada” porque la muscularis mucosae (fina capa de
músculo liso que separa la mucosa y la submucosa de la pared intestinal) tiende
a contraerse, dando lugar a la formación de pseudopólipos (hallazgo diagnóstico
definitorio de la CU).
Aunque persiste la inflamación, se produce la reparación de
la mucosa con una fina capa de tejido de granulación muy vascularizado que cubre
la superficie de la úlcera y sirve de base a la migración epitelial. Se da
hipertrofia de la capa muscular y la contracción de ésta provoca
estrechamiento, pérdida de haustraciones y acortamiento aparente del colon. Sin
embargo, todas estas alteraciones son reversibles, ya que no se provoca una
verdadera fibrosis.
La hemorragia rectal y la diarrea son las manifestaciones
clínicas más importantes de la CU. La hemorragia puede ser leve e intermitente
o lo bastante intensa para causar colapso circulatorio. Se produce a
consecuencia de la ulceración de la mucosa, la congestión vascular y la gran
vascularización del tejido de granulación. La diarrea puede ser de dos tipos:
uno, causado por la intensa inflamación rectal, que se caracteriza por tenesmo
rectal y frecuentes defecaciones de pequeñas cantidades de heces mezcladas con
sangre, pus y moco, y otro, que es la diarrea acuosa de gran volumen,
consecuencia de la destrucción de la capa mucosa, que impide la absorción de
sodio y agua, reduce la motilidad y provoca una disminución de la reabsorción
de líquido en el colon.
LeMone P, Burke K. Trastornos gastrointestinales. En: LeMone
P, directora. Enfermería medicoquirúrgica pensamiento crítico en la asistencia
del paciente. 4ª ed. Madrid: Pearson; 2009. P. 1613-1616
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