Bibliografía 9

En esta novena bibliografía voy a volver a hablar del trabajo de campo, que trata sobre la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, centrándome esta vez en la colitis y su etiopatogenia.

En su forma habitual, la CU afecta principalmente a la mucosa del colon. Suele comenzar en el recto y progresa proximalmente, hasta afectar en algunas ocasiones a todo el colon. El curso de la enfermedad presenta generalmente remisiones y exacerbaciones, aunque existe un pequeño porcentaje de pacientes que padecen la CU fulminante que afecta a las capas profundas de la pared intestinal y evoluciona hacia un megacolon tóxico. Además de la afectación intestinal, la CU puede producir manifestaciones sistémicas.

El proceso comienza con la inflamación de la base de las criptas de Lieberkühn. Esta inflamación ocasiona un daño en las células epiteliales de las criptas, provocando la migración de leucocitos hacia éstas y ocasionando la formación de abscesos. Al confluir los abscesos de una zona, se propaga el proceso inflamatorio, provocando necrosis epitelial. El resultado es la ulceración y la denudación de la mucosa. La mucosa que rodea las ulceraciones aparece “apilada” porque la muscularis mucosae (fina capa de músculo liso que separa la mucosa y la submucosa de la pared intestinal) tiende a contraerse, dando lugar a la formación de pseudopólipos (hallazgo diagnóstico definitorio de la CU).

Aunque persiste la inflamación, se produce la reparación de la mucosa con una fina capa de tejido de granulación muy vascularizado que cubre la superficie de la úlcera y sirve de base a la migración epitelial. Se da hipertrofia de la capa muscular y la contracción de ésta provoca estrechamiento, pérdida de haustraciones y acortamiento aparente del colon. Sin embargo, todas estas alteraciones son reversibles, ya que no se provoca una verdadera fibrosis.

La hemorragia rectal y la diarrea son las manifestaciones clínicas más importantes de la CU. La hemorragia puede ser leve e intermitente o lo bastante intensa para causar colapso circulatorio. Se produce a consecuencia de la ulceración de la mucosa, la congestión vascular y la gran vascularización del tejido de granulación. La diarrea puede ser de dos tipos: uno, causado por la intensa inflamación rectal, que se caracteriza por tenesmo rectal y frecuentes defecaciones de pequeñas cantidades de heces mezcladas con sangre, pus y moco, y otro, que es la diarrea acuosa de gran volumen, consecuencia de la destrucción de la capa mucosa, que impide la absorción de sodio y agua, reduce la motilidad y provoca una disminución de la reabsorción de líquido en el colon.

LeMone P, Burke K. Trastornos gastrointestinales. En: LeMone P, directora. Enfermería medicoquirúrgica pensamiento crítico en la asistencia del paciente. 4ª ed. Madrid: Pearson; 2009. P. 1613-1616

Bibliografía 8

En esta bibliografía hablaré también sobre el trabajo de campo pero en este caso sobre la enfermedad de Crohn.

La enfermerdad de Crohn es una respuesta inflamatoria de tipo granulomatosa recurrente que puede afectar a cualquier zona del tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano. En cerca de un 30% de las personas con la enfermedad, las lesiones se limitan al intestino delgado; en un 30% afecta solo al intestino delgado y al intestino grueso. Esta enfermedad progresa en forma lenta e implacable y a menudo puede ser discapacitante. Por lo general afecta a personas de entre 20 y 30 años, con un leve predominio en las mujeres.

Una de sus características son las lesiones granulomatosas bien delimitadas rodeadas de mucosa de aspecto normal. En caso de lesiones múltiples, se habla de lesiones salteadas pues las lesiones se intercalan entre segmentos de intestino de aspecto normal. En caso de lesiones múltiples, se habla de lesiones salteadas pues las lesiones se intercalan entre segmentos de intestino de aspecto normal. Afecta a todas las capas del intestino, pero en mayor grado a la submucosa. La superficie del intestino inflamado suele tener un aspecto característico debido al desarrollo de fisuras y grietas rodeadas por zonas de edema submucoso. Las capas de músculo liso de la pared intestinal por lo general están relativamente sanas, y la capa submucosa presenta cambios inflamatorios y fibróticos acentuados. Tras un tiempo, la pared abdominal se vuelve gruesa e inflexible, comparable con un caño de plomo o una manguera de caucho. El mesenterio adyacente puede estar inflamado, y los ganglios y canales linfáticos regionales agrandados.

El curso clínico de la enfermedad de Crohn es variable, a menudo hay períodos de exacerbaciones y remisiones, y los síntomas están en relación con la ubicación de la lesión. Los principales síntomas son diarrea intermitente, dolor cólico, pérdida de peso, alteraciones de los líquidos y electrólitos, malestar general y fiebre baja. La capa submucosa está afectada en mayor medida que la capa mucosa, por eso la diarrea sanguinolenta es menos importante que en la colitis ulcerosa. Es frecuente la ulceración de la piel perianal, en gran medida debido a la gravedad de la diarrea. La superficie de absorción del intestino puede estar alterada; puede haber deficiencias nutricionales, relacionadas con el segmento específico del intestino comprometido. Una de las principales manifestaciones de la enfermedad de Crohn en los niños es el retardo del crecimiento y del desarrollo físico.

Entre las complicaciones se incluyen la formación de fístulas y abscesos abdominales y la obstrucción intestinal. Las fístulas son comunicaciones tubulares que conectan distintos sitios del tracto gastrointestinal. Pueden desarrollarse también entre otros sitios, incluidas la vejiga, la vagina, la uretra y la piel. Las fístulas perineales originadas en el íleon son bastante comunes. En caso de fístulas entre segmentos del tracto gastrointestinal puede haber malabsorción, síndromes de sobrecrecimiento bacteriano y diarrea. También pueden infectarse y formar abscesos.

Porth CM. Transtornos de la función gastrointestinal. En: Porth CM, director. Fisiopatología: salud-enfermedad, un enfoque conceptual. 7ª ed. Buenos Aires: Médica Paramericana; 2010. p 898-899.

Bibliografía 7

Dado que esta semana hemos hablado de diferentes alteraciones dermatológicas he decidido hacer esta séptima bibliografía sobre el melanoma, el tipo más serio de cáncer de piel ya que es el más mortal de los cánceres cutáneos y está ligado fuertemente a mutaciones adquiridas causadas por la exposición a la radiación UV de la luz solar.

El melanoma es una neoplasia relativamente frecuente que puede curarse si se detecta y tratar cuando está en sus primeras fases. La mayoría de los melanomas surge en la piel; otros lugares de origen son las superficies mucosas oral y anogenital (es decir, orofaringe, tubos digestivo y genitourinario), el esófago, las meninges y la úvea en el ojo.

Hoy en día, debido a la mayor consciencia del público en los signos del melanoma cutáneo, la mayoría se curan con cirugía. No obstante, la incidencia publicada de melanoma está aumentando.

Patogenia. Aproximadamente el 10-15 % de los melanomas se heredan como rasgo autosómico dominante con penetrancia variable; como se mencionó cuando se expusieron los nevos displásicos, algunos de estos casos familiares se asocian a mutaciones en línea germinal que afectan a los genes que regulan la progresión del ciclo celular o la telomerasa. La mayoría de los melanomas son esporádicos y se relacionan con un solo factor ambiental predisponente: el daño producido por la RUV secundaria a la exposición al sol. La RUV se asocia a un fuerte daño del ADN. Compatible con una función patogénica de esta enfermedad, la secuenciación de genomas de melanoma ha demostrado una frecuencia muy elevada de mutaciones que llevan la firma del efecto dañino de la RUV sobre el ADN. En línea con esta prueba molecular, los melanomas surgen con mayor frecuencia en superficies expuestas al sol, en particular, en la región superior de la espalda en los hombres y en las piernas de las mujeres, los sujetos con una piel clara tienen un mayor riesgo que los de piel oscura, esto se debe a que las personas con piel clara presentan una disminución de la producción de melanina en la piel, cosa que aumenta el daño que la exposición solar ejerce sobre los melanocitos.

No obstante, la relación entre la exposición al sol y el melanoma no es tan marcada como la de otros cánceres cutáneos (que se expone más adelante). Algunos estudios indican que las quemaduras intensas periódicas al principio de la vida son el factor de riesgo más importante. Además, dado que los melanomas se producen a veces en sujetos de piel oscura y en zonas del cuerpo que no se exponen al sol, la luz solar no es siempre un factor predisponente esencial, y otros factores ambientales pueden contribuir también al riesgo.

Morfología. Al contrario que los nevos benignos, los melanomas muestran variaciones llamativas en el color, con la aparición de matices negros, marrones, rojos, azules oscuro y grises. En ocasiones aparecen también zonas de hipopigmentación blanca o de color carne, debido, a veces, a la regresión focal del tumor. Los bordes de los melanomas son irregulares y a menudo están mellados, en contraste con los bordes redondeados, lisos y uniformes de los nevos melanocíticos.

Para conocer la progresión del melanoma es muy importante entender el concepto de las fases de crecimiento radial y vertical. El crecimiento radial describe la propagación horizontal del melanoma dentro de la epidermis y la dermis superficial. Durante esta primera fase, las células tumorales parecen carecer de la capacidad de metastatizar. 

Kumar V, Abbas K.A, Aster C.J. Mama. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Novena edición. Barcelona, España: Elsevier; 2015. p. 1147-1150

Bibliografía 6

Ya que esta semana hemos estudiado el cáncer de mama he decidido hacer la bibliografía sobre este tema, voy a hablar sobre los factores de riesgo de esta enfermedad.

Aparte del sexo femenino (99% de los afectados son mujeres), los factores de riesgo fundamentales están relacionados con factores hereditarios, exposición a los estrógenos a lo largo de la vida y, en menor grado, factores ambientales o del estilo de vida. Los siguientes son algunos de los muchísimos factores de riesgo identificados:

-Mutaciones en la línea germinal:  Cerca del 5-10% de los cánceres de mama aparecen en personas con mutaciones en la línea germinal de genes supresores de tumores. En estas personas, el riesgo de cáncer de mama a lo largo de la vida puede superar el 90%.

-Familiares de primer grado con cáncer de mama: Aproximadamente el 15-20% de las mujeres con cáncer de mama tienen una familiar de primer grado afectada (madre, hermana o hija), pero no presentan mutaciones génicas identificadas con cáncer de mama. Este aumento del riesgo se debe, probablemente, a la interacción entre genes de susceptibilidad de bajo riesgo y factores ambientales comunes.

-Raza/grupo étnico: Las mujeres blancas no hispanas tienen la incidencia máxima en EE.UU. La variación en la frecuencia de los genes del cáncer de mama en los distintos grupos étnicos es, en parte, la responsable de estas diferencias.

-Edad: El riesgo de cáncer de mama aumenta a lo largo de toda la vida de la mujer, alcanzando su máximo a los 70-80 años, para reproducirse ligeramente después.

-Edad en la menarquia: La menarquia a edades inferiores a 11 años aumenta el riesgo en 20% comparado con la menarquia en edades superiores a 14. La menopausia tardía también aumenta el riesgo.

-Edad al tener el primer hijo: Una gestación antes de los 20 años disminuye a la mitad el riesgo respecto a mujeres nulíparas o aquellas que tienen más de 35 años la primera vez que dan a luz.

-Enfermedad mamaria benigna: Una biopsia previa de mama que revele hiperplasia atípica o alteraciones proliferativas aumenta el riesgo de carcinoma invasivo.

-Exposición a los estrógenos: La hormonoterapia menopáusica aumenta el riesgo de cáncer de mama, especialmente cuando se administran estrógenos junto con un progestágeno durante años. Por el contrario, los anticonceptivos orales no parecen aumentar el riesgo de cáncer de mama.

-Densidad de la mama: Las mujeres con mamas muy densas en la mamografía tienen un riesgo de cáncer de mama 6-8 veces superior al de aquellas mujeres con una menor densidad.

-Exposición a la radiación: La radiación del tórax, ya sea  como tratamiento para el cáncer, exposición a una bomba atómica o accidentes nucleares, se asocia a una frecuencia mayor de cáncer de mama.

-Carcinoma de la mama contralateral o del endometrio: Cerca del 1% de las mujeres con cáncer de mama desarrolla un segundo carcinoma mamario contralateral cada año.

-Dieta: Los estudios de gran tamaño no han conseguido encontrar correlaciones sólidas entre el riesgo de cáncer de mama y la ingesta dietética de algún tipo específico de alimento.

-Obesidad: Las mujeres obesas menores de 40 años tienen menor riesgo como resultado de los ciclos anovulatorios y las concentraciones de progesterona más bajas. Por el contrario, las mujeres obesas posmenopáusicas presentan un riesgo mayor, atribuido a la síntesis de estrógenos en los depósitos de grasa.

-Ejercicio: Probablemente exista un pequeño efecto protector para las mujeres físicamente activas.

-Lactancia materna: Cuanto más tiempo mantenga la lactancia una mujer, mayor es la reducción del riesgo.

-Toxinas ambientales: Hay dudas sobre si algunos contaminantes ambientales, como los pesticidas organoclorados, tienen efectos estrogénicos en las personas. Se están investigando intensamente posibles relaciones con el riesgo de cáncer de mama, pero hasta la fecha no se han establecido asociaciones definitivas.

Kumar V, Abbas K.A, Aster C.J. Mama. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Novena edición. Barcelona, España: Elsevier; 2015. p. 1051-1054.

Bibliografía 5

En la bibliografía de esta semana voy a hablar del trabajo de campo que es la colitis ulcerosa, voy a centrarme en explicar los síntomas y signos de esta patología y los datos de laboratorio.

Síntomas y signos

Los síntomas que caracterizan esta enfermedad son la hemorragia rectal y la diarrea: eliminación frecuente de heces líquidas mezcladas con sangre, pus y moco, acompañadas por tenesmo, fuerte necesidad de defecar por incontinencia anal. Casi dos terceras partes de los pacientes tienen dolor abdominal cólico y grados variables de fiebre, vómito, pérdida de peso y deshidratación. La enfermedad leve puede manifestarse sólo por heces líquidas o evacuaciones frecuentes y algunos pacientes, se quejan de manera paradójica de estreñimiento; en otros (verdaderos casos raros), los únicos síntomas pueden deberse a complicaciones generales como artropatía o pioderma. Los productos lácteos pueden agravar la diarrea.

Si el padecimiento es leve, el examen físico puede ser normal; pero en la enfermedad grave, el abdomen está hipersensible especialmente en el cuadrante inferior izquierdo, y el colon puede hallarse distendido. Como regla, a diferencia de lo que ocurre en la enfermedad de Crohn, en la colitis ulcerosa el ano esta respetado. Sin embargo, la intensa inflamación rectal puede ocasionar intenso dolor a la palpación.

La sigmoidoscopia es esencial. La mucosa rectal es granulosa, mate, hiperémica y friable, de manera que el toque de un escobillón de algodón provoca el rezumo de sangre. El patrón vascular submucoso está perdido debido al edema. No se observan úlceras macroscópicas en el recto en la colitis ulcerosa debido a la naturaleza superficial de estas lesiones. En la enfermedad más avanzada, la mucosa tiene un color rojo purpúrico, es aterciopelada y extremadamente friable. Es evidente la sangre en la luz colónica, mezclada con pus y moco. La enfermedad es uniforme en el colon afectado y no se observan parches de mucosa normal. Si la mucosa no tiene enfermedad macroscópica, la biopsia puede ser útil para confirmar el diagnóstico. En la fase de recuperación, la hiperemia de la mucosa y el edema desaparecen, las ulceraciones sanan y pueden observarse pólipos inflamatorios. La mucosa en curación tiene un aspecto típico de falta de brillo.

Datos de laboratorio

Anemia, leucocitosis y velocidad de sedimentación elevada por lo general se encuentran. La enfermedad grave conduce a hipoalbuminemia; disminución de agua, electrólitos y vitaminas; y datos de laboratorio de esteatorrea. Los valores reducidos en plasma de antitrombina III pueden contribuir a complicaciones tromboembólicas. Deben examinarse frotis de heces en busca de parásitos, bacterias y leucocitos además de enviar muestras a cultivo.

Doherty GM. Intestino Delgado. En: Saavedra JLM, editor.Diagnóstico y tratamiento quirúrgicos. 11ª Ed. México: El Manual Moderno, 2010. p. 741-743.

Bibliografía 4

Dado que en mi grupo de prácticas de esta semana hemos estudiado la gastritis y la úlcera péptica, en esta cuarta bibliografía voy a hablar de la gastritis, ya que fue de la que menos información obtuvimos y me gustaría saber más sobre esta patología.

La gastritis es la inflamación de la mucosa gástrica. Hay muchas causas de gastritis. La mayoría de ellas se pueden agrupar como gastritis aguda o gastritis crónica. Empezaré explicando la primera.

La gastritis aguda es la inflamación transitoria de la mucosa gástrica. Se asocia con frecuencia con irritantes locales, como endotoxinas bacterianas, alcohol y aspirina. Según la gravedad del trastorno, la respuesta de la mucosa puede variar desde el edema moderado e hiperemia hasta la erosión hemorrágica de la mucosa gástrica.

Los síntomas de las personas con gastritis aguda son variables. En muchos casos las personas con gastritis por aspirina no son conscientes de ello o se quejan solo de pirosis o acidez. En el caso de la gastritis asociada con consumo excesivo de alcohol la situación es diferente, a menudo produce sufrimiento gástrico transitorio, que puede producir vómitos y en situaciones más graves, hemorragias y hematemesis. La gastritis causada por toxinas de microorganismos infecciosos como las enterotoxinas estafilocócicas suele ser de comienzo brusco y violento, con sufrimiento gástrico y vómitos que aparecen unas cinco horas después de la ingestión de alimentos contaminados. La gastritis aguda por general es autolimitada y se cura al cabo de pocos días con regeneración completa.

La gastritis crónica es una entidad distinta de la gastritis aguda. Se caracteriza por la ausencia de erosiones visibles y por la presencia de cambios inflamatorios crónicos que producen atrofia del epitelio glandular del estómago. Hay tres tipos principales de gastritis crónica: Gastritis por Helicobacter pylori, gastritis autoinmune y gastritis atrófica multifocal, y gastropatía química. Explicaré un poco cada una de ellas.

Las principales vías de transmisión de la gastritis causada por Helicobacter pylori en países industrializados se producen de persona a persona, a través del vómito, la saliva o las heces contaminadas, mientras que en los países en desarrollo se cree que la principal vía de transmisión es el agua.

La gastritis por H.pylori es una enfermedad inflamatoria crónica del antro y cuerpo del estómago. La infección crónica por esta bacteria puede producir atrofia gástrica y úlcera péptica, y se asocia con mayor riesgo de adenocarcinoma gástrico y linfoma gástrico de células B de bajo grado.

H.pylori es un bacilo pequeño que puede colonizar las células epiteliales secretoras de moco del estómago. Secreta ureasa, que le permite producir amoníaco en cantidad suficiente como para neutralizarla acidez de su entorno. Esta bacteria produce enzimas y toxinas que interfieren en la protección local de la mucosa gástrica contra el ácido, producen inflamación intensa y despiertan la respuesta inmune.

La gastritis autoinmune es la forma menos frecuente de gastritis crónica. Afecta al fondo y al cuerpo del estómago y se asocia con anemia perniciosa. La mayoría de las personas con este trastorno tienen anticuerpos circulantes contra las células parietales y el factor intrínseco; por eso esta forma de gastritis se considera de origen autoinmune.

La gastritis atrófica multifocal es un trastorno de etiología desconocida. Es más frecuente que la gastritis autoinmune y predomina en las personas de raza blanca. Este tipo de gastritis afecta al antro y a las zonas adyacentes del estómago. Al igual que la gastritis autoinmune se asocia con una disminución de la secreción de ácido gástrico. Este tipo de gastritis y la explicada anteriormente producen escasos síntomas gástricos.

Porth CM. Trastornos de la función gastrointestinal. Fisiopatología: Salud-enfermedad: un enfoque conceptual. 7ª edición. Madrid, España: Editorial médica panamericana S.A.C.F; 2010. 891-893.

Bibliografía 3

Ya que esta semana hemos estudiado las hemorragias he decidido hacer mi resumen sobre la hemorragia uterina disfuncional. Esta hemorragia está provocada por alteraciones en el control hormonal de la menstruación, que se produce con mayor frecuencia y es más abundante. Suele darse al principio y al final de la edad fértil. En el 90% de los casos los ovarios no liberan un óvulo entonces el embarazo es posible.

Cuando un óvulo es liberado y no fertilizado los estrógenos disminuyen, pero en este caso ocurre lo contrario, estos aumentan. El alto nivel de estrógenos no está equilibrado por un nivel apropiado de progesterona entonces el óvulo no se libera. Como resultado el endometrio sigue engrosándose en lugar de descamarse y producirse un período menstrual normal, este trastorno se denomina hiperplasia endometrial. El endometrio se expulsa entonces de forma incompleta e irregular, dando lugar a una hemorragia, irregular, prolongada y en ocasiones copiosa. Esta hemorragia es frecuente entre las mujeres con síndrome de ovario poliquístico y se produce en algunas que tienen endometriosis. Si la hemorragia continúa, las mujeres pueden acabar sufriendo una carencia de hierro y, en ocasiones, una anemia. Un nivel de estrógenos altos no compensado por la progesterona aumenta el riesgo de cáncer de endometrio, incluso en mujeres jóvenes.

Entre las causas de la hemorragia uterina disfuncional se encuentran las anormalidades de los órganos genitales, la inflamación, los trastornos de la coagulación de la sangre, el embarazo y sus complicaciones y el uso de anticonceptivos o de algunos medicamentos.

Para establecer que la hemorragia es anormal el médico le hace a la paciente unas preguntas sobre el patrón que sigue la menstruación, también se realiza una exploración física. Si el riesgo de cáncer de endometrio es elevado deberá realizarse una biopsia endometrial antes de iniciar el tratamiento farmacológico. Este riesgo es mayor en mujeres con las siguientes características:

-Edad a partir de los 35 años.

-Obesidad.

-Síndrome de ovario poliquístico.

-Presión arterial elevada.

-Diabetes.

-Hemorragia persistente, irregular o abundante a pesar del tratamiento.

-Engrosamiento del revestimiento uterino.

-Datos no concluyentes durante la ecografía.

La mayoría de las mujeres con hemorragia uterina disfuncional cumplen uno o más de estos criterios y por lo tanto es necesario que se sometan a una biopsia endometrial.

El tratamiento se centra en controlar la hemorragia y en prevenir el cáncer de endometrio si es necesario. Cuando el revestimiento interno del endometrio está más engrosado pero sus células son normales pueden emplearse hormonas para controlar la hemorragia.

-Las hemorragias abundantes se pueden tratar con un anticonceptivo oral combinado.

-Para una hemorragia muy abundante, el estrógeno se puede administrar por vía intravenosa hasta que la hemorragia se detenga. Ocasionalmente, la hemorragia es tan abundante que se administran líquidos por vía intravenosa y es necesaria una transfusión de sangre. La hemorragia suele cesar entre 12 y 24 horas. Una vez que se detiene pueden prescribirse bajas dosis de un anticonceptivo oral. Las mujeres posmenopáusicas y las que tienen factores de riesgo significativos de enfermedades cardíacas o vasculares no deben ser tratadas con anticonceptivos orales combinados o con estrógenos. En estas mujeres se puede utilizar un dispositivo intrauterino (DIU).

Porter R, Kaplan J. Trastornos menstruales y hemorragia uterina anormal, En: Gispert C, Vidal J.A, Garriz J. Manual Merck. Segunda edición. Barcelona (España); 2008. p 1018-1021.

Bibliografía 2

El tema que voy a tratar en esta segunda bibliografía es el dolor, un tema del que se habló el último día de clase y del que me gustaría conocer más información, ya que me llama mucho la atención por cómo se presenta según cada persona, por qué es necesario sentirlo y como es su mecanismo.

En clase distinguimos dos tipos de dolores: El dolor agudo y el dolor crónico.                                   

El dolor agudo es menos duradero que el crónico, se da cuando el organismo sufre lesiones específicas y se elimina con fármacos. El dolor agudo tiene una importante función de alerta y también de protección, para evitar la extensión de la lesión. Se suele presentar junto con sudoración y taquicardia y se relaciona con ansiedad.

En cambio, el dolor crónico tiene mayor duración, es aquel que se extiende más de 3 o 6 meses desde su aparición, que se extiende más allá del período de curación de una lesión tisular o está asociado a una condición médica crónica. La intensidad del dolor crónico puede variar de leve a intensa pero por norma general suele ser menos fuerte que el agudo. Está relacionado con depresión.

La tolerancia ante el dolor varía de unas personas a otras dependiendo de diferentes factores. Además de su causa, hay que prestar atención al dolor que la persona percibe, teniendo en cuenta que es ella la que juzga su intensidad  y su mejoría. Se necesitan menos dosis de analgésicos si actuamos antes de que el dolor que sufre el paciente sea intenso.

Hay varias escalas con las que podemos medir la intensidad del dolor que está sufriendo una persona: Analógica visual, verbal, numérica o de expresión facial. Para poder así administrar la analgesia necesaria y valorar su efectividad.

El tratamiento que se sigue cuando nos encontramos ante un paciente con dolor es el siguiente:

-Medicación: Analgésicos cuando el dolor es agudo y antidepresivos sobre todo cuando el dolor es crónico.

-Bloqueo nervioso terapéutico mediante infiltración con neurolíticos, los bloqueos neurolíticos consisten en inyecciones que se administran directamente en nervios determinados, lo que altera su función e impide que envíen mensajes de dolor.

-Cirugía, principalmente en casos de dolor intratable.

-Inyección de agentes esteroideos, que son fármacos antiinflamatorios potentes que reducen la hinchazón.

-Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea, que se usa sobre todo durante el parto.

-En personas  seleccionadas, neuromagnificación mediante estimuladores nerviosos periféricos.

-Acupuntura.

-Terapéutica del comportamiento; en el dolor crónico:

  1. Ejercicios de condicionamiento.

  2. Relajación.

  3. Actividades directivas en la vida diaria.

  4. Orientación familiar.

  5. Biorretroalimentación.

-Hipnosis, habitualmente con ayuda de otros tratamientos.

Las consideraciones de enfermería son las siguientes:

-Conocer la causa del dolor y efectuar el tratamiento adecuado.

-Tener presente que las necesidades de analgesia varían de un individuo a otro.

-A veces el temor a la adicción hace rechazar la medicación a muchas personas o que el personal de enfermería sea reticente a su administración.

-La persona afectada de dolor agudo puede necesitar analgésicos fuera del horario prescrito.

-También debe vigilarse la aparición de efectos secundarios.

-Ajustar la pauta analgésica de tal forma que su administración se efectúe pocos minutos antes de cualquier técnica dolorosa.

-Mejorar los efectos analgésicos de la medicación mediante los apropiados cuidados de enfermería.

Villalba M, Aproximación general: Dolor. En: Villalba M, Alberte M, editoras. Manual de la enfermería. Nueva edición. Barcelona (España): Editorial Océano; 2014. p. 122 -125.

Bibliografía 1

El tema que he escogido para este primer trabajo es el de la exploración física de la cabeza a los pies, en particular la exploración de los ojos. He decidido hacer mi resumen sobre este apartado ya que en los apuntes no hay demasiada información acerca de la exploración física. Además, me parece un tema bastante interesante e importante en la práctica de enfermería, ya que nos aporta una gran información sobre el estado del paciente y de esta forma podemos detectar si presenta algún problema de salud para después intervenir de forma adecuada.

En este capítulo se estudia la exploración de los ojos, que se inicia colocando al paciente sentado o de pie, según nos parezca más cómodo para nosotros y para él. Una vez preparados empezamos con las pruebas de visión, estudiando primero un ojo y seguidamente el otro. Realizamos 3 pruebas de visión: La prueba de visión lejana, cercana y periférica. Para la primera podemos usar el test de Snellen, que consiste en identificar correctamente diez letras en una gráfica. Para la visión periférica valoramos los diferentes campos visuales moviendo el dedo desde el exterior del campo hacia el interior.

Una vez finalizada esta fase de la exploración continuamos con la exploración externa del ojo. En primer lugar examinamos las cejas, el área orbitaria y los párpados. Comprobamos que el tamaño, la extensión y los pelos de las cejas son los usuales y continuamos con el área orbitaria que no debe presentar  edemas, hinchazones ni tejido flácido en la parte inferior. A la hora de examinar los párpados debemos tener en cuenta varios aspectos, por un lado debemos examinar la posición del párpado, la capacidad de apertura y cierre completos y también el borde del párpado y las pestañas. Una vez hecho esto retiramos hacia abajo el párpado inferior y examinamos la conjuntiva, que debe presentarse clara e inapreciable y la esclerótica blanca y visible encima del iris cuando los ojos estén muy abiertos.

La glándula lagrimal ha de tener ligeras elevaciones con depresión en los bordes superior e inferior, si la glándula se encuentra con un tamaño aumentado puede deberse a que los ojos estén secos.

Continuamos con la prueba de sensibilidad corneal, para ello, usamos un algodón seco con el que tocamos con cuidado la córnea y vemos si se produce el reflejo de parpadeo bilateral.

Seguimos con la zona externa de los ojos, lo primero que haremos será examinar la transparencia corneal, la presencia de vasos sanguíneos puede ser un dato que nos advierta de que puede haber algún tipo de alteración. El color del iris debe ser similar en ambos ojos y las pupilas han de presentarse redondas y de igual tamaño. Para comprobar si existe una buena acomodación pupilar observamos si la pupila del paciente se contrae al enfocar objetos cercanos y si se dilata al enfocar objetos alejados. La pupila también deberá contraerse si acercamos sobre ella una luz.

Para valorar el equilibrio muscular y el movimiento de los ojos sostenemos al paciente por la barbilla y le pedimos que observe nuestro dedo mientras lo movemos de un campo visual a otro. El movimiento de los ojos debe ser uniforme y coordinado.

Ball JW, Dains JE, Flynn JA, Solomon BS, Stewart RW. OJOS. En: Seidel H, director. Guía Seidell de Exploración Física. 8ª ed. Barcelona: Elsevier; 2014. p. 69-75.