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En la segunda semana de clase teórica de Enfermería Médico-Quirúrgica I, hemos tratado entre otros temas la inflamación, que es la respuesta protectora natural del cuerpo a cualquier lesión, irritación o cirugía. Esta suele dividirse en dos: aguda, que dura entre unos minutos o varios días, como por ejemplo la respuesta inmediata a un traumatismo (una lesión o cirugía); y crónica, que tiene una duración más prolongada puesto que puede durar de días a años, como por ejemplo la artritis. En este artículo, trataré la primera, la inflamación aguda.

La inflamación aguda

La inflamación aguda es la respuesta temprana (casi inmediata) a la lesión. Típicamente dura poco, aparece antes de que se establezca la respuesta inmunitaria y está destinada a eliminar al agente agresor y limitar la magnitud del daño tisular.

Este proceso de “defensa” natural lleva un mayor torrente sanguíneo al área afectada, lo que produce una acumulación de líquidos. A medida que el cuerpo acumula esta respuesta protectora, los síntomas de la inflamación (signos cardinales) se desarrollan. Estos incluyen: rubor (enrojecimiento de la piel), tumor (hinchazón), dolor y aumento del calor.

Además de los signos cardinales que aparecen en el sitio de la lesión pueden aparecer manifestaciones sistémicas, por ejemplo la fiebre, cuando los mediadores químicos producidos en el sitio inflamado logran acceder al sistema circulatorio.

Las enfermedades inflamatorias se denominan mediante el agregado del sufijo -itis al órgano o sistema afectado. Por ejemplo, apendicitis se refiere a la inflamación del apéndice, y pericarditis a la inflamación del pericardio.

• Componentes principales

La inflamacion aguda incluye dos componentes principales: la etapa vascular y la etapa celular. A nivel bioquímico los mediadores inflamatorios amplifican la respuesta inicial e influyen en su evolución mediante la regulación de las respuestas vascular y celular posteriores.

• Etapa vascular

Los cambios vasculares o hemodinámicos asociados con la inflamacion comienzan casi inmediatamente después de la lesión y se manifiestan por una constricción momentánea de los vasos sanguíneos de pequeño calibre presentes en el área. Esta vasoconstricción es seguida con rapidez por la vasodilatación de las arteriolas y las vénulas que irrigan la zona. Como resultado, el área se congestiona y eso causa el rubor (eritema) y el calor asociado con la inflamación aguda. Además, se produce un aumento de la permeabilidad capilar que determina que el líquido pase a los tejidos con el fin de diluir al agente agresor; esto produce tumefacción (es decir, edema), dolor y deterioro de la función. 

Según la gravedad de la lesión los cambios vasculares que aparecen son:

1. Respuesta transitoria inmediata (lesiones menores).
2. Respuesta sostenida inmediata (lesiones más graves), continúa durante varios días y lesiona los vasos presentes en el área.
3. Respuesta hemodinámica retrasada, que incluye un aumento de la permeabilidad capilar que aparece de 4 a 24 horas después de la lesión. Generalmente, con este tipo se corresponden las lesiones por radiación, como las quemaduras solares.

•  Etapa celular

La etapa celular de la inflamación aguda se caracteriza por la movilización de leucocitos hacia el área de lesión, en concreto granulocitos y monocitos. 

Granulocitos: los granulocitos son identificables debido a sus gránulos citoplasmáticos característicos. Se dividen en tres tipos: neutrófilos, eosinófilos y basófilos. 

• El neutrófilo es el primer fagocito que llega al sitio de la inflamación, por lo general dentro de los 90 minutos de producida la lesión. Sus gránulos citoplasmáticos no se tiñen y siguen siendo de un color neutro, contienen enzimas y otras sustancias antibacterianas que se utilizan para la destrucción y la degradación de las partículas internalizadas. El número de neutrófilos suele aumentar mucho durante el proceso inflamatorio, en especial en las infecciones bacterianas, pero al tener una vida media de 10 horas deben ser reemplazados de forma constante, un fénomeno denominado leucocitosis. 
• Los gránulos de los basófilos, que se tiñen de azul, contienen histamina y otros mediadores bioactivos de la inflamación. Los basófilos participan en la producción de los síntomas asociados con la inflamación y las reacciones alérgicas.
• Los gránulos citoplasmáticos de los eosinófilos se tiñen de rojo, los cuales aumentan en la sangre durante las reacciones alérgicas y las infecciones parasitarias. Cabe destacar que contienen una proteína que es muy tóxica para los parásitos grandes que no pueden ser fagocitados.

Monocitos: son los glóbulos blancos de mayor tamaño y su vida media dura de tres a cuatro veces más que la de los granulocitos. Estos fagocitos de larga vida ayudan a destruir al agente causal, contribuyen al proceso de señalización de la inmunidad específica y sirven para resolver el proceso inflamatorio. Además, los monocitos que migran en cantidades aumentadas a los tejidos en respuesta a los estímulos inflamatorios maduran hasta convertirse en macrófagos.


Además, también se requiere la liberación de mediadores químicos a partir de células centinela (mastocitos y macrófagos).

Mastocitos: son especialmente prevalentes en las superficies mucosas de los tractos pulmonar y gastrointestinal y en la dermis de la piel, lo que les coloca en una posición centinela entre los antígenos ambientales y el huésped. Los mastocitos sensibilizados, que contienen la inmunoglobulina E (IgE), desempeñan un papel central en las respuestas alérgicas.

Macrófagos: internalizan cantidades más grandes de material extraño que los neutrófilos. También migran a los ganglios linfáticos locales para comenzar la inmunidad específica. Desempeñan un papel importante en la inflamación crónica. 

Algunos de los mediadores químicos son:

• Histamina: está ampliamente distribuida por todo el cuerpo, y es uno de los primeros mediadores de la inflamación. Es liberada en respuesta a una variedad de estímulos que incluyen traumatismos y reacciones inmunitarias en las que participan los anticuerpos IgE. La histamina causa dilatación y aumento de la permeabilidad capilar. Los fármacos antihistamínicos inhiben esta respuesta. 
• Proteasas plasmáticas: consisten en cininas, proteínas activadas del complemento y factores de la coagulación. Contribuyen a la respuesta inflamatoria porque: causan vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, estimulan la activación, la adherencia y la quimiotaxis de los leucocitos y aumentan la fagocitosis.
• Metabolitos del ácido araquidónico: la liberación de ácido araquidónico desencadena una serie de reacciones complejas que conducen a la producción de prostaglandinas, leucotrienos y otros mediadores de la inflamación.
• Factor activador de las plaquetas (PAF): activa los neutrófilos, induce agregación plaquetaria y es un factor quimiotáctico poderoso de los eosinófilos. 

Por último, decir que he elegido este tema ya que me parece muy importante la acción de la inflamación en el cuerpo humano, puesto que si el cuerpo no colaborase después de una agresión con microorganismos o después de un traumatismo, moriríamos a pesar de todos los antibióticos o de la mejor cirugía. 

Inflamación y cicatrización. En: Porth CM, director. Fisiopatología: salud-enfermedad, un enfoque conceptual. 7ª ed. 4ª reimp. Buenos Aires: Médica Panamericana; 2010. p. 387-392.