sábado, 31 de octubre de 2015

Bibliografía 7

            La bibliografía de esta semana he decidido hacerla sobre las úlceras por presión, debido a que es una lesión que vamos a ver frecuentemente en nuestro trabajo y es nuestra labor prevenirlas.

            Una úlcera por presión es una lesión localizada de la piel y de los tejidos subyacentes, o de ambos, habitualmente sobre un saliente óseo. Es el resultado de la presión o de la combinación de la presión con fuerzas de cizallamiento y fricción, o ambas. La parte posterior de la cabeza, las escápulas, los codos, las caderas, el sacro, las rodillas, los tobillos, los talones y los dedos de los pies son prominencias óseas. Las orejas y los pliegues de la piel también suelen ser focos de úlceras de decúbito.

            Entre los factores de riesgo están las grietas cutáneas, los defectos de circulación de una zona concreta, la humedad, la sequedad de la piel y la irritación por orina o heces. Las personas de edad avanzada y las discapacitadas están expuestas a un riesgo alto de desarrollar úlceras por presión.

            La presión se produce cuando la piel que recubre el saliente óseo se presiona entre dos superficies duras (el hueso y el colchón o el asiento del sillón), esto obstaculiza el flujo sanguíneo a la piel y a los tejidos subyacentes lo que puede producir la muerte de la piel y los tejidos implicados. La fricción raspa la piel dando lugar a una zona abierta, que con un flujo sanguíneo defectuoso o una infección no puede cicatrizar, por lo que puede dar lugar a una úlcera de decúbito. El cizallamiento se produce cuando la piel se adhiere a una superficie (la cama o el sillón) mientras los tejidos situados en profundidad se desplazan hacia abajo, por lo que los tejidos y los vasos sanguíneos sufren daños y disminuye el flujo sanguíneo de la zona.

            La lesión suele manifestarse primero con el enrojecimiento de la piel, el cual no desaparece cuando se alivia la presión. La segunda etapa suele ser la pérdida de grosor parcial de la piel y puede aparecer una ampolla o una úlcera superficial. La tercera etapa consiste en la pérdida tisular de la totalidad del grosor y puede estar expuesta la grasa subcutánea o puede que haya descamación tisular. En la cuarta etapa suele haber exposición de músculos, tendones y hueso y en ocasiones se observa descamación tisular o escaras. Finalmente hay una pérdida tisular de la totalidad del grosor con una úlcera cubierta descamada y una escara, o ambas. La descamación puede ser amarilla, oscura, gris, verde o marrón y la escara oscura, marrón o negra.

            La prevención de las úlceras es mucho más sencilla que su tratamiento. Para ello son esenciales la limpieza de la ropa del paciente y de la ropa de cama, los cuidados de la piel (debe estar limpia, seca e hidratada), los cambios posturales (cada 15 minutos en el sillón y cada hora o dos horas en la cama) y evitar la fricción, el cizallamiento y la presión (utilizando dispositivos si es necesario).

            Los dispositivos más habituales son el arco de cama, taloneras y coderas, alzas del talón y el pie, almohadillas o cojines de gel o líquido, almohadillas tipo huevera, camas especiales (de gomaespuma, de gel, de aire, de aire alternante o de agua), almohadas, rodillos para el trocánter, etc. Todos estos dispositivos ayudan a mantener al paciente en la postura correcta.


Sorrentino SA, Remmert LN, Gorek B. Ayuda con el cuidado de las heridas. En: Sorrentino SA, directora. Fundamentos de Enfermería Práctica. 4ª ed. España: Elsevier; 2011. p.404-409.

viernes, 30 de octubre de 2015

Bibliografía 7

Ya que esta semana hemos estudiado las enfermedades de la piel, voy a hablar de una que me ha parecido muy interesante como es la psoriasis y los tipos que hay. 

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria, crónica, hiperproliferativa, inducida y sostenida por linfocitos T, de causa desconocida, caracterizada por placas eritemato-escamosas de formas y tamaños variables, que con relativa frecuencia involucra el sistema muscoloesquelético. En su patogénesis se acepta que existe una clara predisposición genética, que hay una desregulación en los mecanismos inmunológicos locales y que intervienen diversos factores que la agravan o la mejoran.

Las lesiones de la psoriasis se inician como pápulas en cuya superficie hay escama. La enfermedad puede conservar esta morfología papulosa o bien, al crecer y confluir dichas pápulas se forman las placas, que toman un aspecto eritematoso e infiltrado, con escama gruesa, adherente, micácea y más o menos abundante. Por lo general son ovalares y circulares, pero pueden llegar a ser lineales. Presentan diversos tamaños, usualmente de varios centímetros, al grado que en ocasiones pueden involucrar un segmento corporal, o la totalidad de la piel.

La topografía usual o más frecuente es en la piel cabelluda y las salientes óseas, como los codos y las rodillas. No obstante, la disposición de las lesiones es muy variable.

TIPOS DE PSORIASIS:
  • Psoriasis en placa: también llamada vulgaris es la forma más frecuente, muy común en el adulto.
  • Psoriasis guttata (en gotas): se caracteriza por pápulas de 2 a 10 mm, circulares, en gran número y que surgen de manera súbita. Es la más común en los niños y con frecuencia está asociada con infección faríngea por Strptococcus pyogenes.
  • Psoriasis de las pequeñas placas o numular: al principio adopta la misma forma que la guttata pero se diferencia en que no surge súbitamente.
  • Psoriasis inversa: las lesiones se sitúan en los pliegues de la flexión, como las axilas, ingles. No se observa escama o es mínima y es obligatorio efectuar la biopsia al paciente.
  • Psoriasis facial: es característica de los niños. Se presenta en ausencia de psoriasis en el resto del cuerpo y puede permanecer así por meses.
  • Psoriasis postulosa: La psoriasis pustulosa es una complicación grave y poco habitual, en la que aparecen pústulas estériles (granos de pus no infecciosos) sobre las placas. Hay una forma localizada normalmente en manos y en pies, y otra generalizada. La generalizada, muy poco frecuente, también es grave y suele requerir ingreso hospitalario.
  • Psoriasis congénita: es excepcional y para establecer su diagnostico se requiere un buen estudio histopatológico ya que algunas enfermedades pueden ser semejantes.
  • Psoriasis de la zona del pañal: es muy rara y también existe el riesgo de una mala interpretación.
  • Psoriasis ungueal: la afectación ungueal es muy variable pudiendo asociarse a cualquier tipo de psoriasis.
  • Psoriasis rupiácea o rupioide: en la que se generan grandes escamas.

Magaña García M, Magaña Lozano M. Enfermedades eritemato-escamosas y pápulo-escamosas. En Magaña García M director. Dermatología. 1ªed. México: Médica Panamericana;2010.p.215-221

Bibliografía 7

Esta semana nos toca hablar de la parte de dermatología, en este caso he elegido un capítulo sobre el acné, ya que me parece de especial importancia porque afecta especialmente a la adolescencia.

El acné es un padecimiento crónico, caracterizado por la presencia de lesiones que involucran al folículo piloso, que se inician como comedones y originan pápulas, pústulas y abscesos en la piel de la cara y el tórax. Los factores más importantes de su desarrollo son: la excesiva producción de sebo, la descamación anormal de folículo piloso polisebáceo y la proliferación de Propionibacterium acnés.

A continuación, los autores nos hablan de los distintos tipos de acnés, que pese  a la variedad de tipos que hay dependiendo de la edad y el modo de presentación, la forma más común es el vulgaris.

-Acné vulgaris: es la forma más común, es más frecuente en el hombre, debido a su mayor producción androgénica, principalmente en la pubertad, etapa de la vida en que el acné invariablemente se presenta; de hecho, señala su advenimiento. En la mujer su prevalencia es menor y suele preceder o acompañar a la menarquía.

-Acné conglobata: se diferencia del anterior porque presenta sus lesiones agrupadas: dos, tres o cuatro comedones fusionados, grandes abscesos o seudoquistes con formación de tractos sinuosos y fenómenos inflamatorios, con notables lesiones cicatriciales.

-Acné fulminante: forma extraña, que se caracteriza por la aparición de nódulos, abcesos y papulopústulas que en general se encuentran en el tronco y rara vez en a cara. Es casi exclusivo de los hombres y se presenta entre los 15 y los 20 años.

También podemos encontrar al acné inducido por medicamentos (esteroides anabólicos, bromuros, yoduros, glucocorticoides), por cosméticos, por detergentes, por pomadas, acné estival o acné tropical. Finalmente, existe un tipo de acné en la edad pediátrica que puede deberse a los propios andrógenos del niño o de la madre.

Seguidamente, hay que decir que el diagnóstico de esta enfermedad dermatológica se basa en la topografía de la cara y el tórax, en donde se identifican los elementos propios del padecimiento: comedones, pápulas y pústulas. Por lo que respecta al tratamiento, nuestros autores hablan del hecho de que no se resuelve a corto plazo y que se debe de tener en cuenta su gravedad y de qué lesión predomina. Existen medicamentos de uso tópico (antibióticos, eritromicina, clindamicina) y medicamentos de uso general por vía oral (tetraciclinas, clorhidrato de tetraciclina). Para las formas graves, muy crónicas o que no responden al tratamiento, podemos recurrir a isotretinoína (un retinoidederivado de la vitamina A).

Por último, ponemos final a esta exposición destacando que he elegido este capítulo porque es una enfermedad en la que todos somos susceptibles desde el nacimiento y que debemos conocer aunque sea de forma general y olvidarnos de aquellos mitos como por ejemplo, que no se puede comer chocolate , ya que no hay pruebas científicas que muestren que estos alimentos influye en el curso de la enfermedad.

Magaña García M, Magaña Lozano M. Enfermedades del complejo pilo-sebáceo-apocrino. En Magaña García M director. Dermatología. 1ªed. México: Médica Panamericana;2010.p.249-255


Bibliografía 7

En la séptima semana de clase hemos dado las alteraciones de la piel. Por lo que en esta bibliografía voy hablar de una de las dermatosis inflamatorias crónicas como es la psoriasis.

La psoriasis afecta a personas de cualquier edad. Se asocia en ocasiones a artritis, miopatía, enteropatía, artropatía o síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

La psoriasis afecta con más frecuencia a la piel de codos, rodillas, cuero cabelludo, región lumbosacra, pliegue interglúteo y glande del pene. La lesión típica es una placa color rosa salmón bien delimitada, cubierta por escamas poco adherentes de un característico color plata-blanco. Hay variaciones y algunas lesiones adoptan una configuración anular, lineal, girada o serpiginosa. La psoriasis es una causa de eritema y formación de escamas en todo el cuerpo, en el cuadro denominado eritrodermia. Hay cambio ungueales en el 30% de los pacientes, que consisten en una decoloración pardo-amarillenta, formación de cavidades, invaginación y separación entre la lámina y el lecho ungueal subyacente (onicólisis), engrosamiento y fragmentación. En la psoriasis pustulosa (poco frecuente), se forman pústulas pequeñas sobre las placas eritematosas. Este tipo de psoriasis puede ser benigna y localizada (manos y pies), o generalizada y potencialmente mortal, con leucocitos, fiebre, artralgias, pústulas cutáneas y mucosas difusas, infección secundaria y alteraciones de los electrolitos.

Morfología

Las lesiones establecidas de psoriasis dan lugar a un cuadro histológico característico. El aumento del recambio celular epidérmico provoca un engrosamiento epidérmico notable (acantosis), con elongación inferior regular de las crestas interpapilares, descrito en ocasiones como probetas en una gradilla. Las formas mitóticas se identifican con facilidad por encima de la capa celular basal en la que tiene lugar la actividad mitótica en la piel normal. El estrato granuloso está adelgazado o ausente, y existe una escama paraqueratósica supraadyacente extensa. Es característico de las placas psoriásicas el adelgazamiento de la porción de la capa celular epidérmica supraadyacente a los extremos de las papilas dérmicas (láminas suprapapilares) y los vasos tortuosos y dilatadores dentro de estas papilas. Este conjunto de cambios provoca una proximidad anormal de los vasos dentro de las papilas respecto a la escama paraqueratósica suprayacente, y es responsable del fenómeno clínico característico de multiples puntos sangrantes diminutos cuando se separa la escama de la placa (signo de Auspitz). Los neutrófilos forman pequeños conjuntos dentro de focos ligeramente esponjosos de la epidermis superficial (pústulas espongiformes) y dentro del estrato córneo paraqueratósico (microabscesos de Munro). En la psoriasis pustulosa existen acumulaciones más grandes de neutrófilos parecidas a abscesos directamente debajo del estrato córneo.

Patogenia

La patogenia de la psoriasis puede ser multifactorial con atribuciones de factores genéticos y ambientales. Se deconoce los antígenos culpables. El alojamiento de las células T en la piel puede crear un microambiente anormal al inducir la secreción de citosinas y factores de crecimiento que causan proliferación de queratinocitos y producen las lesiones características. Es posible producir lesiones psoriásicas en personas propensas mediante traumatismo local. El traumatismo puede provocar una respuesta inflamatoria local que promueve la aparición de la lesión. Existe evidencia considerable de que igual que en la artritis rematoide el TNF es un mediador principal en la patogenia de la psoriasis.


Kumar V, Abbas A K, Fausto N, Aster J C. La piel. Robbins y Cotran- Patología estructural y funcional. 8ª. Barcelona: Elsevier; 2010. 1073-1079.

jueves, 29 de octubre de 2015

Bibliografía 7

Dado que esta semana hemos hablado de diferentes alteraciones dermatológicas he decidido hacer esta séptima bibliografía sobre el melanoma, el tipo más serio de cáncer de piel ya que es el más mortal de los cánceres cutáneos y está ligado fuertemente a mutaciones adquiridas causadas por la exposición a la radiación UV de la luz solar.

El melanoma es una neoplasia relativamente frecuente que puede curarse si se detecta y tratar cuando está en sus primeras fases. La mayoría de los melanomas surge en la piel; otros lugares de origen son las superficies mucosas oral y anogenital (es decir, orofaringe, tubos digestivo y genitourinario), el esófago, las meninges y la úvea en el ojo.
Hoy en día, debido a la mayor consciencia del público en los signos del melanoma cutáneo, la mayoría se curan con cirugía. No obstante, la incidencia publicada de melanoma está aumentando.

Patogenia. Aproximadamente el 10-15 % de los melanomas se heredan como rasgo autosómico dominante con penetrancia variable; como se mencionó cuando se expusieron los nevos displásicos, algunos de estos casos familiares se asocian a mutaciones en línea germinal que afectan a los genes que regulan la progresión del ciclo celular o la telomerasa. La mayoría de los melanomas son esporádicos y se relacionan con un solo factor ambiental predisponente: el daño producido por la RUV secundaria a la exposición al sol. La RUV se asocia a un fuerte daño del ADN. Compatible con una función patogénica de esta enfermedad, la secuenciación de genomas de melanoma ha demostrado una frecuencia muy elevada de mutaciones que llevan la firma del efecto dañino de la RUV sobre el ADN. En línea con esta prueba molecular, los melanomas surgen con mayor frecuencia en superficies expuestas al sol, en particular, en la región superior de la espalda en los hombres y en las piernas de las mujeres, los sujetos con una piel clara tienen un mayor riesgo que los de piel oscura, esto se debe a que las personas con piel clara presentan una disminución de la producción de melanina en la piel, cosa que aumenta el daño que la exposición solar ejerce sobre los melanocitos.

No obstante, la relación entre la exposición al sol y el melanoma no es tan marcada como la de otros cánceres cutáneos (que se expone más adelante). Algunos estudios indican que las quemaduras intensas periódicas al principio de la vida son el factor de riesgo más importante. Además, dado que los melanomas se producen a veces en sujetos de piel oscura y en zonas del cuerpo que no se exponen al sol, la luz solar no es siempre un factor predisponente esencial, y otros factores ambientales pueden contribuir también al riesgo.

Morfología. Al contrario que los nevos benignos, los melanomas muestran variaciones llamativas en el color, con la aparición de matices negros, marrones, rojos, azules oscuro y grises. En ocasiones aparecen también zonas de hipopigmentación blanca o de color carne, debido, a veces, a la regresión focal del tumor. Los bordes de los melanomas son irregulares y a menudo están mellados, en contraste con los bordes redondeados, lisos y uniformes de los nevos melanocíticos.

Para conocer la progresión del melanoma es muy importante entender el concepto de las fases de crecimiento radial y vertical. El crecimiento radial describe la propagación horizontal del melanoma dentro de la epidermis y la dermis superficial. Durante esta primera fase, las células tumorales parecen carecer de la capacidad de metastatizar. 


Kumar V, Abbas K.A, Aster C.J. Mama. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Novena edición. Barcelona, España: Elsevier; 2015. p. 1147-1150

domingo, 25 de octubre de 2015

Bibliografía 6

Ya que esta semana hemos estudiado el cáncer de mama he decidido hacer la bibliografía sobre este tema, voy a hablar sobre los factores de riesgo de esta enfermedad.

Aparte del sexo femenino (99% de los afectados son mujeres), los factores de riesgo fundamentales están relacionados con factores hereditarios, exposición a los estrógenos a lo largo de la vida y, en menor grado, factores ambientales o del estilo de vida. Los siguientes son algunos de los muchísimos factores de riesgo identificados:

-Mutaciones en la línea germinal:  Cerca del 5-10% de los cánceres de mama aparecen en personas con mutaciones en la línea germinal de genes supresores de tumores. En estas personas, el riesgo de cáncer de mama a lo largo de la vida puede superar el 90%.

-Familiares de primer grado con cáncer de mama: Aproximadamente el 15-20% de las mujeres con cáncer de mama tienen una familiar de primer grado afectada (madre, hermana o hija), pero no presentan mutaciones génicas identificadas con cáncer de mama. Este aumento del riesgo se debe, probablemente, a la interacción entre genes de susceptibilidad de bajo riesgo y factores ambientales comunes.

-Raza/grupo étnico: Las mujeres blancas no hispanas tienen la incidencia máxima en EE.UU. La variación en la frecuencia de los genes del cáncer de mama en los distintos grupos étnicos es, en parte, la responsable de estas diferencias.

-Edad: El riesgo de cáncer de mama aumenta a lo largo de toda la vida de la mujer, alcanzando su máximo a los 70-80 años, para reproducirse ligeramente después.

-Edad en la menarquia: La menarquia a edades inferiores a 11 años aumenta el riesgo en 20% comparado con la menarquia en edades superiores a 14. La menopausia tardía también aumenta el riesgo.

-Edad al tener el primer hijo: Una gestación antes de los 20 años disminuye a la mitad el riesgo respecto a mujeres nulíparas o aquellas que tienen más de 35 años la primera vez que dan a luz.

-Enfermedad mamaria benigna: Una biopsia previa de mama que revele hiperplasia atípica o alteraciones proliferativas aumenta el riesgo de carcinoma invasivo.

-Exposición a los estrógenos: La hormonoterapia menopáusica aumenta el riesgo de cáncer de mama, especialmente cuando se administran estrógenos junto con un progestágeno durante años. Por el contrario, los anticonceptivos orales no parecen aumentar el riesgo de cáncer de mama.

-Densidad de la mama: Las mujeres con mamas muy densas en la mamografía tienen un riesgo de cáncer de mama 6-8 veces superior al de aquellas mujeres con una menor densidad.

-Exposición a la radiación: La radiación del tórax, ya sea  como tratamiento para el cáncer, exposición a una bomba atómica o accidentes nucleares, se asocia a una frecuencia mayor de cáncer de mama.

-Carcinoma de la mama contralateral o del endometrio: Cerca del 1% de las mujeres con cáncer de mama desarrolla un segundo carcinoma mamario contralateral cada año.

-Dieta: Los estudios de gran tamaño no han conseguido encontrar correlaciones sólidas entre el riesgo de cáncer de mama y la ingesta dietética de algún tipo específico de alimento.

-Obesidad: Las mujeres obesas menores de 40 años tienen menor riesgo como resultado de los ciclos anovulatorios y las concentraciones de progesterona más bajas. Por el contrario, las mujeres obesas posmenopáusicas presentan un riesgo mayor, atribuido a la síntesis de estrógenos en los depósitos de grasa.

-Ejercicio: Probablemente exista un pequeño efecto protector para las mujeres físicamente activas.

-Lactancia materna: Cuanto más tiempo mantenga la lactancia una mujer, mayor es la reducción del riesgo.

-Toxinas ambientales: Hay dudas sobre si algunos contaminantes ambientales, como los pesticidas organoclorados, tienen efectos estrogénicos en las personas. Se están investigando intensamente posibles relaciones con el riesgo de cáncer de mama, pero hasta la fecha no se han establecido asociaciones definitivas.


Kumar V, Abbas K.A, Aster C.J. Mama. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Novena edición. Barcelona, España: Elsevier; 2015. p. 1051-1054.

Cuestionario 4

1. ¿Cómo se llaman las siguientes hemorragias?
     Peritoneo: Hemorragia peritoneal
     Tórax: Hemotorax
     Oido: Otorragia

2. Define herida:
     Toda lesión traumática de la piel y/o mucosas con solución de continuidad de las                  mismas y afectación variable de estructuras adyacentes.

3. Características de la herida:
    -Dolor
    -Hemorragia
    -Separación de bordes

4. ¿A qué se denomina fiedrich?
     Consiste en eliminar con tijeras o bisturí los tejidos desvitalizados de la herida para              dejar unos bordes limpios.

Bibliografía 6



Un tema sobre el que hemos hablado esta sexta semana de teoría es el cáncer, concretamente sobre el cáncer de mama. Por ello he decidido investigar un poco más de manera general sobre el cáncer y los pacientes oncológicos.

El cáncer es un grupo de complejas enfermedades cuyas manifestaciones variarán dependiendo del sistema orgánico afectado y del tipo de células tumorales implicadas. Puede afectar a individuos de cualquier edad, sexo, etnia u origen geográfico. Aunque la incidencia y la mortalidad han descendido de forma continua desde 1990, sigue siendo una de las enfermedades más temidas.

El cáncer puede tratarse mediante cirugía, quimioterapia, radioterapia, tratamiento biológico, tratamiento fotodinámico, trasplante de médula ósea o células progenitoras y medidas complementarias. 

La quimioterapia es el empleo de fármacos citotóxicos para reducir el tamaño del tumor, asociada a la cirugía o a la radioterapia, o para prevenir o tratar la metástasis. La radioterapia consiste en la emisión de radiaciones ionizantes de rayos X y rayos “y” en forma de teleterapia (consiste en la emisión de radiación desde una fuente situada a cierta distancia del paciente, de forma que la dosis que alcanza el tumor es relativamente homogénea) o de braquiterapia (en la que el material radiactivo se coloca directamente en el tumor o en un lugar adyacente, de manera que el tumor recibe una dosis más alta que los tejidos que lo rodean), puede emplearse para destruir el tumor, reducir su tamaño, aliviar el dolor o solucionar una obstrucción. Estos dos tipos de tratamiento son bastante temidos y asociados siempre a una situación de mucho peligro por parte de los pacientes.

Otra de las mayores preocupaciones de los pacientes, las familias y los profesionales sanitarios  de la oncología es el dolor. El dolor en el cáncer puede clasificarse como agudo con un patrón más definido, con manifestaciones típicas y suele deberse a la hiperactividad de sistema autónomo; o crónico, el cual dura más de 6 meses y no suele presentar manifestaciones objetivas fundamentalmente por la adaptación del sistema nervioso autónomo a la agresión crónica, este tipo de dolor suele derivar en cambios de personalidad, alteraciones funcionales y trastornos en el estilo de vida que pueden afectar gravemente al cumplimiento terapéutico y a la calidad de vida.

Los cambios en la calidad de vida también suelen deberse al estrés físico que produce la enfermedad. Cuando el sistema inmunitario descubre una neoplasia (masa de tejido nuevo que prolifera de manera independiente a las estructuras circundantes y que carece de un propósito fisiológico) intenta destruirla utilizando los recursos del organismo. Este realiza un ataque masivo contra el invasor, recurriendo a muchos recursos como mediadores químicos, hormonas, encimas, células sanguíneas, anticuerpos, etc. Estas respuestas también utilizan los mecanismos del equilibrio hidroelectrolítico y nutricional. Este esfuerzo masivo requiere una tremenda cantidad de energía.  Por ello, muchos pacientes con cáncer presentan cansancio, adelgazamiento, anemia, deshidratación y alteraciones sanguíneas.

Los pacientes también muestran diversas respuestas psicológicas y emocionales. Algunos ven  el cáncer como una sentencia de muerte y experimentan un pesar abrumador que a menudo les lleva a rendirse. Otros se sienten culpables o consideran el cáncer como un castigo por conductas pasadas. Pueden experimentar ira, impotencia, miedo al desenlace de la enfermedad, a los efectos del tratamiento, al dolor o a la muerte. Hay casos en los que se sienten aislados a causa del estigma del cáncer y las antiguas creencias sobre el contagio. Las preocupaciones sobre la imagen corporal y la disfunción sexual también suelen estar muy presentes.

Lemone P, Burke K. Fisiopatología y patrones de salud. En: Lemone P, editora. Enfermería medicoquirúrgica: Pensamiento crítico en la asistencia del paciente. 4ª ed. Madrid: Pearson; 2009. p. 368-418.

sábado, 24 de octubre de 2015

Bibliografía 6

Esta semana nos toca hablar sobre el paciente oncológico, en concreto,  nos centraremos sobre el cáncer de mama. Como hemos visto en clase, el desarrollo de un tumor comienza cuando una célula normal sufre una mutación genética que refuerza su tendencia a proliferar, formándose una célula genéticamente alterada. Esta célula se reproduce en exceso dando lugar a un fenómeno llamado hiperplasia.

De acuerdo con la ACS, la incidencia del cáncer de mama continúa creciendo, en Estados Unidos, por ejemplo, una de cada siete mujeres presenta a lo largo de su vida riesgo de padecerlo. Existen  diversos factores que deben tenerse en cuenta para determinar el estadio de  enfermedad y pronóstico, así, como para establecer un plan terapéutico basado en el diagnóstico, la diferenciación del tumor es un factor pronóstico, de tal manera que, los tumores poco diferenciados hacen prever un peor desenlace. Otros factores que deben considerarse en el tratamiento y en el pronóstico son la tasa de crecimiento tumoral, (fase S), las características del ADN, los receptores de estrógeno y progesterona, otras alteraciones bioquímicas, la existencia de metástasis en ganglios linfáticos y la metástasis a distancia. 

Este libro, nos dice que para el tratamiento de un cáncer y en especial este de mama, se puede incluir alguno, todos o una combinación de los siguientes procesos: cirugía, quimioterapia, radioterapia, tratamiento hormonal o tratamiento biológico. En el caso del cáncer de mama metastásico, puede considerarse crónico en algunas mujeres, puede requerir un tratamiento de varios años.

Seguiremos hablando de cómo se debe hacer la detección sintomática de la enfermedad. La ACS recomienda que se practique una mamografía anual a todas las mujeres de más de los 40 años. A las mujeres que tengan una edad comprendida entre los 20 y los 39 se les debe realizar un examen mamario cada tres años. También es de especial relevancia saber, como bien indica el libro que aquellas mujeres que tengan más riesgo de desarrollar el cáncer mamario se les puede empezar a realizar las mamografías antes de los 40 años

Por otra parte, la ACS  ya no recomienda de manera rutinaria la autoexploración de los senos de manera mensual sino que, recomienda reeducar a las mujeres  para que sean capaces de considerar los beneficios y limitaciones de esta autoexploración y que les permita la elección de realizarla o no.

A continuación, haré una breve mención de otros tumores como el de cabeza y cuello, en los que se incluyen, además el de faringe, laringe o cavidad oral, en estos casos suele haber una incidencia de la enfermedad mayor en hombres que en mujeres entre los factores causales que encuentra el libro para estos casos son el tabaco y el alcohol, que por lo general el consumo de estas sustancias suele ser mayor en hombres que en mujeres.

 Para terminar, comentaré que este libro me parece interesante porque de forma resumida te explica aspectos del cáncer de mama, así como de otros como el cáncer de pulmón, cabeza y cuello y las intervenciones que se pueden hacer en estos casos.


Swearingen PL. Cuidados de enfermería en pacientes con cáncer. En: Swearing PL editora. Manual de Enfermería Médico-Quirúrgica Intervenciones enfermeras y tratamientos interdisciplinarios. 6ªed. Barcelona: Elsevier; 2008.p. 34-44

Cuestionario 4

1.¿Cómo se llaman las siguientes hemorragias?
        -Peritoneo-> Hemorragia Peritoneal
        -Tórax-> Hemotorax
        -Oído-> Otorragia

2.Define herida:
        Lesión normalmente sangrante que puede ser causada por un traumatismo o quirúrgicamente.

3.Características de una herida:
        Las tres principales son dolor, hemorragia y separación de bordes. La inflación también es una característica que se suele dar aunque no se suele nombrar porque se da por evidente.

4.¿A qué se denomia Fiedrich?
        Es una técnica utilizada en la cura de heridas que consiste en eliminar con tijeras o bisturí los tejidos desvitalizados de la herida para dejar unos bordes limpios y vitalizados.

Bibliografía 6

En la sexta semana de clase, hemos estudiado el cáncer de mama. Por lo tanto os voy hablar de este tipo de cáncer, haciendo mayor hincapié en las causas de éste.

CARCINOMA DE LA MAMA

El carcinoma de la mama es la neoplasia maligna no cutánea más común en las mujeres. El cáncer de mama es una enfermedad heterogénea con una amplia gama de aspectos histológicos. La mayoría de los carcinomas son positivos para receptores de estrógenos (RE) y se caracterizan por una firma genética dominada por las docenas de genes controlados por estrógenos. Los carcinomas RE positivos y RE negativos muestran diferencias notables respecto a las características de los pacientes y anatomopatologías, la respuesta al tratamiento y la evolución.

 Etiología y patogenia

Los principales factores de riesgo para el desarrollo de cáncer de mama son hormonales y genéticos. Así pues, los carcinomas de mama se pueden dividir en esporádicos, probablemente relacionados con la exposición a hormonas, y hereditarios, asociados a mutaciones de la línea germinal.

*Cáncer de mama hereditario.

La herencia de uno o varios genes de susceptibilidad es la causa principal de aproximadamente el 12% de los cánceres de mama.

La probabilidad de una etiología hereditaria aumenta cuando existen múltiples familiares en primer grado afectados, cuando los individuos se afectan antes de la menopausia y/o tienen múltiples cánceres, o cuando existen miembros de la familia con otros cánceres específicos. En algunas familias el aumento del riesgo es resultado de una sola mutación en un gen de cáncer de mama altamente penetrante.

*Cáncer de mama esporádico

Los factores de riesgo mayores para el cáncer de mama esporádico están relacionados con la exposición a hormonas, sexo, edad de la menarquia y de la menopausia, historia de reproducción, lactancia y estrógenos exógenos. La mayoría de los cánceres esporádicos ocurren en mujeres posmenopáusicas y son RE positivos.

La exposición hormonal aumenta el número de células diana potenciales mediante estimulación del crecimiento mamario durante la pubertad, los ciclos menstruales y el embarazo. La exposición también impulsa ciclos de proliferación que determinan un riesgo de daño del ADN en las células. Una vez que existen células premalignas o malignas, las hormonas pueden estimular su crecimiento, así como el crecimiento de las células epiteliales y estromales normales que pueden favorecer el desarrollo tumoral.

Los estrógenos también pueden desempeñar un papel más directo en la carcinogenia. Los metabolitos de los estrógenos pueden causar mutaciones o generar radicales libres dañinos para el ADN en células y en modelos animales. También se ha propuesto que las variantes de los genes participantes en la síntesis y el metabolismo del estrógeno pueden aumentar el riesgo de cáncer de mama.


Kumar V, Abbas A K, Fausto N, Aster J C. Mama. Robbins y Cotran- Patología estructural y funcional. 8ª. Barcelona: Elsevier; 2010. 1073-1079. 

Cuestionario 4

1.¿Cómo se llaman las siguientes hemorragias?

*Hemorragia en el peritoneo: Peritoneal
*Hemorragia el tórax: Hemotórax
*Hemorragias en el oído: Otorrágia

2.Define herida.

Lesión, normalmente sangrante, que se produce en los tejidos exteriores del cuerpo como consecuencia de un corte, disparo, presión, roce…

3.Características de las heridas.

-Dolor
-Hemorragia
-Separación de bordes

4.¿A qué fase de la cura de heridas se le denomina Friedrich y en qué consiste?

*Desbridamiento de la herida.

*Consiste en el corte limpio con tijeras o bisturí de los tejidos avasculares, hasta lograr unos nuevos bordes limpios y vitalizados.

Bibliografía 6



El cáncer de mama es la neoplasia maligna más frecuente en el sexo femenino siendo en España la primera causa de mortalidad por cáncer en la mujer. Su incidencia aumenta con el nivel económico diagnosticándose más de la mitad de los casos en los países desarrollados.

La patogénesis molecular del cáncer de mama involucra una serie de alteraciones genéticas de la célula epitelial de la mama que resulta en células somáticas malignas agresivas. El proceso puede ser iniciado por una variedad de carcinógenos y puede ser promovido por varios factores ambientales y fisiológicos. 

FACTORES DE RIESGO


Edad: la máxima frecuencia de cáncer de mama se sitúa entre los 50-60 años aumentando la incidencia de manera gradual a partir de los 30.


Antecedentes de patología mamaria: riesgo mayor en las lesiones proliferativas con atipia.

Historial personal y familiar: una historia previa personal de carcinoma in situ o invasor aumenta el riesgo de cáncer en la mama homo y contralateral. La historia familiar de cáncer de mama es un importante factor de riesgo que varía dependiendo de si es familia de primer grado, periodo menstrual y de si la enfermedad es bilateral.

Factores genéticos: está relacionado con la mutación de los genes BRCA1 y  BRCA2.La mutación del gen p53 está vinculado a la mayor incidencia de cáncer de mama.

Factores hormonales y reproductivos: la exposición prolongada a estrógenos aumenta el riesgo de cáncer así como la menarquía temprana antes de los 12 años. La menopausia tardía duplica el riesgo y ciclos largos e irregulares están relacionados con un menor riesgo. La lactancia materna ejerce un efecto protector.

Hormonas exógenas: algunos estudios demuestran una correlación dosis-dependiente entre el cáncer de mama y la administración de estrógenos como terapia sustitutiva a largo plazo en mujeres potmenopaúsicas. Los anticonceptivos hormonales no se implican de forma clara en la patogenia de este cáncer.

Dieta: la obesidad en pacientes postmenopaúsicas aumentas el riesgo. En algunos casos se relaciona la ingesta de alcohol con desarrollo del cáncer y la relación con el tabaco y la cafeína es controvertida. Una dieta baja en grasas, con limitado consumo de alcohol y con un adecuado control del peso corporal ha demostrado igualmente que reduce las recaídas.

Ejercicio físico: previene el cáncer de mama en mujeres sanas y la recaída en mujeres con cáncer de mama previo.

Radiaciones: existe una relación entre el cáncer y la exposición excesiva antes de los 40 años.

Signos y síntomas: la clínica más habitual es la incidencia de una masa palpable indolora. Puede añadirse dolor, secreción por el pezón y retracciones de la piel. 

Manifestaciones sistémicas: menos del 10% de las pacientes presentan metástasis en el momento del diagnostico, siendo más frecuente su aparición a lo largo de la evolución.

Para realizar el diagnostico se realiza una autoexploración, mamografía, ecografía (prueba complementaria a la mamografía para diferencias lesiones solidas de quísticas), termografía, resonancia magnética, procedimientos invasivos (biopsia), procedimientos invasivos en la axila y estudio de extensión (para descartar metástasis).

Adansa JC, Morillo E., Bellido Hernandez L., Bratos Lorenzo R., Castro Marcos E., Cruz González F. et al. Cáncer de mama. En: Cruz Hernandez JJ, Rodríguez CA, Morillo E., editores. Oncología Clínica. 5ª ed. Madrid: Aula Médica; 2011. p. 365- 375.